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新生兒乙型肝炎的病因及傳播途徑

2023-12-10 13:49:51 作者:sn_zp 300人瀏覽
文章來源m.sinmedi.com網(wǎng)站
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乙型肝炎(hepatitisB)是一種由乙型肝炎病毒(HBV)感染引起的疾病,對新生兒的影響尤為嚴重。據(jù)我國估計,約有1億人口感染了乙型肝炎。新生兒期乙型肝炎的病因主要有兩方面:

一是新生兒通過母嬰垂直傳播和水平傳播感染HBV。母嬰傳播主要包括胎盤傳播、產(chǎn)道感染、母乳感染以及生后密切接觸等。例如,孕婦在乙肝急性期分娩,60%~70%的胎兒和產(chǎn)后2個月內(nèi)的嬰兒會在歐洲和北美感染,而在亞洲,母嬰傳播的發(fā)生率高達40%~50%。新生兒感染陽性為80%~85%。水平傳播主要是通過注射和輸注血液制品與生活密切接觸,以及周圍患者、細菌攜帶者和病毒污染物的接觸和進食感染。

二是HBV對肝細胞無直接損傷,肝細胞病變主要是由人體對感染肝細胞的免疫反應(yīng)引起的。HBV感染時,單核巨噬細胞首先攝取病毒抗原,加工并提交Th細胞,Th白細胞介素-2(IL-2),IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc克隆增殖,形成大量效應(yīng)性T細胞,攻擊受HBV感染的肝細胞,導(dǎo)致肝細胞的變性壞死。Tc靶抗原主要是肝細胞膜HBcAg和HBeAg,只有表達靶抗原和Ⅰ類MHC只有抗原肝細胞才被使用Tc細胞識別、攻擊和破壞。αβγ干擾素能增強肝細胞的表達能力Ⅰ類MHC抗原,Tc靶肝細胞的識別與結(jié)合,以及粘附分子的參與,受染的肝細胞表面表達Fas并激活抗原Tc細胞表面表達FasL。兩者結(jié)合時,肝細胞核內(nèi)程序的死亡基因啟動,導(dǎo)致細胞凋亡,HBV感染可使肝細胞膜特異脂蛋白(LSp)變性,形成"自身抗原",相應(yīng)地刺激B細胞IgG抗體,IgG抗體其Fab端與肝細胞膜LSp結(jié)合,其Fc端和殺傷細胞(K細胞)Fc激活K細胞殺死肝細胞,即抗體依賴細胞介導(dǎo)的細胞毒反應(yīng)(ADCC),屬于自身免疫反應(yīng),各種肝炎的發(fā)病取決于身體的免疫狀況和乙肝病毒的消長關(guān)系,一般認為身體免疫反應(yīng)正常,感染HBV之后,功能健全Tc細胞攻擊被感染的肝細胞,從溶解的肝細胞中去除特異性抗體釋放HBV,病毒清除,感染終止,臨床表現(xiàn)為急性肝炎;由于抗HBs產(chǎn)生過早、過多,迅速破壞大量肝細胞,形成抗體過多的免疫復(fù)合物,導(dǎo)致局部過敏壞死反應(yīng)和急性或亞急性肝炎;免疫力低下HBs不足不能有效清除體內(nèi)HBV,使得HBV繼續(xù)侵犯新的肝細胞,形成慢性肝炎或慢性肝炎HBV由于免疫系統(tǒng)尚未成熟,兒童攜帶狀態(tài),慢性乙肝和慢性乙肝常成為慢性乙肝和慢性乙肝HBV攜帶者。

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