一般情況下，肥胖癥媽媽生孕的小孩子全是有患肥胖癥或其他健康問(wèn)題的風(fēng)險(xiǎn)。但究竟孑宮腔內(nèi)出大事了情況會(huì)導(dǎo)致 肥胖癥在孕嬰用品正中間進(jìn)行散布目前仍不清楚。卻不知道，最近一項(xiàng)研究表明，胚胎是這一情況背后的主要因素，并且注重一類(lèi)作用于胚胎的兒童生長(zhǎng)激素可以維護(hù)保養(yǎng)子孫后代小鼠免受肥胖癥小鼠母親造成的不太好傷害。雖然一些學(xué)者對(duì)這一科研結(jié)果仍持猜忌心理狀態(tài)，但該結(jié)果為基因遺傳肥胖癥患者給與了避免風(fēng)險(xiǎn)的方法。

　　近期的臨床試驗(yàn)表明：孑宮里營(yíng)養(yǎng)元素供應(yīng)不足很有可能導(dǎo)致DNA描述譜的變化 ，從而將遺傳性疾病產(chǎn)生下一代。可是學(xué)者們此外孑宮里導(dǎo)致的另一效應(yīng)——即缺乏營(yíng)養(yǎng)的遺傳基因控制頗感興趣。他們發(fā)現(xiàn)肥胖癥的孕婦生產(chǎn)后，其后代子孫通常身型非常大，體脂較高，而且患有基礎(chǔ)代謝病癥的風(fēng)險(xiǎn)也高些，之中包括肥胖癥，高血糖這種。

　　為了更好地更好的找尋造成胎寶寶肥胖癥情況的直接原因，法國(guó)佛羅里達(dá)州高等院校的成長(zhǎng)發(fā)育學(xué)者們將目光朝著了胚胎——聯(lián)系胎寶寶與寶媽的唯一安全出口，也是胎寶寶在孕媽媽中汲取營(yíng)養(yǎng)元素的唯一方式。胚胎過(guò)去一直被認(rèn)為是“被動(dòng)性”的內(nèi)臟器官，無(wú)論孕媽媽造成什么變化 都無(wú)一例外地一某類(lèi)方式傳輸給胎寶寶。卻不知道最近的研究發(fā)現(xiàn)胚胎更仿佛一個(gè)水利閘門(mén)，會(huì)替代性地過(guò)濾掉一些物件。

　　胚胎傳輸孕媽媽的營(yíng)養(yǎng)元素一方面在于甘精胰島素——一類(lèi)可以促進(jìn)身體肌肉與脂肪細(xì)胞消化糖分、降低血糖含量的兒童生長(zhǎng)激素。在懷孕期，孕媽媽的細(xì)胞對(duì)姨島素的特別敏感程大幅降低，從而促進(jìn)血夜中糖分，人體脂肪以及必須氨基酸等化合物給與，并依據(jù)胚胎進(jìn)行傳輸。此外，甘精胰島素還能夠維持轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的魅力，從而提高 微量元素進(jìn)到胎寶寶人體的效率高。由于肥胖癥/糖尿病人的準(zhǔn)媽媽人體的甘精胰島素含量與胰島素耐受性都比普通人要高，這一系統(tǒng)反而會(huì)被太多應(yīng)用，從而造成胎寶寶的肥胖癥病癥。

　　因此，學(xué)者們希望應(yīng)用別的兒童生長(zhǎng)激素來(lái)“以毒攻毒”，他們選擇一類(lèi)叫做adiponectin的兒童生長(zhǎng)激素，該分子式由脂肪細(xì)胞導(dǎo)致，可以以二種不一樣的方式調(diào)節(jié)甘精胰島素的魅力。最開(kāi)始，adiponectin可以提高 肌肉細(xì)胞對(duì)姨島素的耐受性，降低血糖；其次，它可以抑制甘精胰島素在胚胎中的魅力，阻止微量元素的運(yùn)輸。一般情況下肥胖癥患者人體adiponectin的含量都較低，因而創(chuàng)作人希望依據(jù)人為要素提高 該兒童生長(zhǎng)激素的水平控制這一不太好情況。

　　最開(kāi)始，他們?cè)诜逝职Y小鼠懷孕期的最后四天，也就是胎兒生長(zhǎng)生長(zhǎng)發(fā)育的關(guān)鍵時(shí)期，靜脈注射adiponectin藥物制劑。對(duì)照實(shí)驗(yàn)小鼠不做該處理。實(shí)驗(yàn)統(tǒng)計(jì)顯示，在一般情形下，肥胖癥小鼠生育的后代子孫小鼠體重比一切正常小鼠高30%，而接受adiponectin刺激的小鼠生育的后代子孫小鼠體重則回到了一切正常水平，這一結(jié)果確定了創(chuàng)作人的猜想。相關(guān)結(jié)果公布在最近一期的《PNAS》期刊雜志上。

　　來(lái)自凱斯西儲(chǔ)高等院校的婦科大夫，PatrickCatalano感覺(jué)該科研詮釋了一個(gè)獨(dú)特的基礎(chǔ)代謝監(jiān)管體系。卻不知道他對(duì)這一構(gòu)想在大家上的使用還審計(jì)報(bào)告意見(jiàn)，重要原因是adiponectin本身也會(huì)降低身體肌肉的含量，這會(huì)對(duì)孩子的成長(zhǎng)發(fā)育導(dǎo)致不良影響。