WHO 第五版人類精液實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)手冊將精液中能運(yùn)動的精子少于40%或者能前向運(yùn)動的精子少于32%定義為少弱精，約占男性不孕患者的30%。

中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)博導(dǎo)及第一附屬醫(yī)院遺傳所所長史慶華教授在其最新的研究中為我們揭示了前所未有的對少弱精患者診療方案的一些新觀點(diǎn) [1]。

精子尾部是精子的運(yùn)動器官，由9組圓形排列的二連體微管及中央的兩條單根的微管形成，一直伸向精子的末段。研究發(fā)現(xiàn)，在少弱精引起的不孕男性患者家系中存在精子尾部9組二連體微管中4號二連體微管到9號二連體微管的缺失，導(dǎo)致精子運(yùn)動能力低下，引發(fā)不孕（如圖）。進(jìn)一步篩查發(fā)現(xiàn)，這種表型變異是由于DNAH17 基因突變引起的。該基因特異表達(dá)在成熟精子尾部。用該突變基因制作的轉(zhuǎn)基因小鼠出現(xiàn)了和人類一樣的精子尾4號到7號二連體微管缺失，少弱精及生育力低下表型。然而突變小鼠睪丸內(nèi)精子尾部微管結(jié)構(gòu)正常，提示該缺失不發(fā)生在睪丸內(nèi)，而是發(fā)生在精子從睪丸進(jìn)入附睪繼續(xù)成熟過程中。檢測DNAH17突變小鼠和正常小鼠的附睪精子發(fā)現(xiàn)，確實(shí)是存在4到7號二連體微管缺失，然而該蛋白的表達(dá)卻是正常。提示該突變基因并不是通過表達(dá)差異影響精子運(yùn)動能力。那么該突變有可能通過影響微管對環(huán)境的穩(wěn)定性，導(dǎo)致4到7號微管易于解聚而削弱精子運(yùn)動能力。對小鼠附睪分別進(jìn)行2或4天結(jié)扎，發(fā)現(xiàn)精子尾部4到7號微管缺失比例隨著精子在附睪存儲天數(shù)增加而增加。

這項(xiàng)研究提示我們， 精子在附睪中的存儲時間影響了精子尾部的結(jié)構(gòu)穩(wěn)定和運(yùn)動能力，若在多位患者中得到確認(rèn)，則表明：1. 縮短禁欲時間可能會讓部分少弱精癥患者自然懷孕；2. 現(xiàn)行的精液檢查指南所規(guī)定的禁欲2-7天需要修改。