WHO 第五版人類(lèi)精液實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)手冊(cè)將精液中能運(yùn)動(dòng)的精子少于40%或者能前向運(yùn)動(dòng)的精子少于32%定義為少弱精，約占男性不孕患者的30%。

中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)博導(dǎo)及第一附屬醫(yī)院遺傳所所長(zhǎng)史慶華教授在其最新的研究中為我們揭示了前所未有的對(duì)少弱精患者診療方案的一些新觀點(diǎn) [1]。

精子尾部是精子的運(yùn)動(dòng)器官，由9組圓形排列的二連體微管及中央的兩條單根的微管形成，一直伸向精子的末段。研究發(fā)現(xiàn)，在少弱精引起的不孕男性患者家系中存在精子尾部9組二連體微管中4號(hào)二連體微管到9號(hào)二連體微管的缺失，導(dǎo)致精子運(yùn)動(dòng)能力低下，引發(fā)不孕（如圖）。進(jìn)一步篩查發(fā)現(xiàn)，這種表型變異是由于DNAH17 基因突變引起的。該基因特異表達(dá)在成熟精子尾部。用該突變基因制作的轉(zhuǎn)基因小鼠出現(xiàn)了和人類(lèi)一樣的精子尾4號(hào)到7號(hào)二連體微管缺失，少弱精及生育力低下表型。然而突變小鼠睪丸內(nèi)精子尾部微管結(jié)構(gòu)正常，提示該缺失不發(fā)生在睪丸內(nèi)，而是發(fā)生在精子從睪丸進(jìn)入附睪繼續(xù)成熟過(guò)程中。檢測(cè)DNAH17突變小鼠和正常小鼠的附睪精子發(fā)現(xiàn)，確實(shí)是存在4到7號(hào)二連體微管缺失，然而該蛋白的表達(dá)卻是正常。提示該突變基因并不是通過(guò)表達(dá)差異影響精子運(yùn)動(dòng)能力。那么該突變有可能通過(guò)影響微管對(duì)環(huán)境的穩(wěn)定性，導(dǎo)致4到7號(hào)微管易于解聚而削弱精子運(yùn)動(dòng)能力。對(duì)小鼠附睪分別進(jìn)行2或4天結(jié)扎，發(fā)現(xiàn)精子尾部4到7號(hào)微管缺失比例隨著精子在附睪存儲(chǔ)天數(shù)增加而增加。

這項(xiàng)研究提示我們， 精子在附睪中的存儲(chǔ)時(shí)間影響了精子尾部的結(jié)構(gòu)穩(wěn)定和運(yùn)動(dòng)能力，若在多位患者中得到確認(rèn)，則表明：1. 縮短禁欲時(shí)間可能會(huì)讓部分少弱精癥患者自然懷孕；2. 現(xiàn)行的精液檢查指南所規(guī)定的禁欲2-7天需要修改。