目的： 研究白藜蘆醇對人高轉(zhuǎn)移性卵巢癌HO-8910PM細胞轉(zhuǎn)移相關(guān)能力的抑制作用。

　　方法： MTf法檢測白藜蘆醇對HO-8910PM細胞的殺傷作用。進行Transwell Chamber測定法以確定白藜蘆醇對細胞侵襲和遷移能力的影響。通過細胞-基質(zhì)膠粘附測定法測試了對HO-8910PM細胞的粘附潛能的影響。

　　結(jié)果： 白藜蘆醇處理6 h后，對HO-8910PM細胞無細胞毒性。白藜蘆醇在體外顯著抑制HO-8910PM細胞的遷移和粘附能力。用100 micromol / L的化學(xué)藥品處理6 h后，它們的抑制率分別為（30. 1 +/- 10. 8）％，（34。27 +/- 1. 28）％。然而，白藜蘆醇對HO-8910PM細胞的侵襲能力沒有影響。

　　結(jié)論： 白藜蘆醇可以抑制HO-8910PM細胞的遷移和粘附。白藜蘆醇可能是抑制腫瘤轉(zhuǎn)移的潛在藥物。

　　din啶對高轉(zhuǎn)移性卵巢癌細胞HO-8910PM侵襲和轉(zhuǎn)移的抑制作用。

　　背景與目的： 天然的毒素Cantharidin具有特定的抗腫瘤作用。許多研究證實，核因子-κB（NF-kappaB）與腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。本研究旨在探討鄰苯二酚對人高轉(zhuǎn)移性卵巢癌細胞系HO-8910PM轉(zhuǎn)移相關(guān)能力的抑制作用及其機制。

　　方法：采用 MTT法檢測斑th素對HO-8910PM細胞的細胞毒性。通過細胞-基質(zhì)膠粘附測定法測試了鄰苯二酚對HO-8910PM細胞的粘附潛能的影響。進行Transwell小室測定以確定其對HO-8910PM細胞的侵襲和遷移能力的影響。通過蛋白質(zhì)印跡法評估了NF-κBP65亞基和血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）的蛋白水平。

　　結(jié)果： 在20μmol/ L的斑th素處理6小時后，HO-8910PM細胞的抑制率為（8.4 +/- 2.2）％，HO-8910PM細胞的侵襲，遷移和粘附能力的抑制率為（38.8）分別為+/- 1.7）％，（40.3 +/- 5.6）％和（55.1 +/- 6.7）％；NF-κBP65亞基和VEGF的蛋白水平被下調(diào)。

　　結(jié)論： Cantharidin可以抑制HO-8910PM細胞的遷移，侵襲和粘附。其可能的機制可能與NF-κBP65亞基和VEGF的下調(diào)有關(guān)。